ЭПИЛЕПСИЯ

Глава 17. ЭПИЛЕПСИЯ
Эпилепсия [G40] — хроническое эндогенно-органическое про- гредиентное заболевание, возникающее преимущественно в детском и юношеском возрасте, проявляющееся пароксизмаль- ной симптоматикой и характерными изменениями личности с нарастающей торпидностью психических процессов и взрывча¬тостью, приводящее у некоторых больных к специфическому (концентрическому) слабоумию.
Психические расстройства — частое, но не обязательное проявление эпилепсии. Значительная часть больных с наибо¬лее благоприятными формами болезни наблюдаются и лечатся у невропатологов. Необходимость в обращении к психиатру возникает у больных с яркими психическими расстройствами в момент пароксизма (сумеречными состояниями, психосен¬сорными припадками), с грубыми расстройствами личности и интеллекта, а также с эпилептическими психозами.
17.1. Систематика эпилепсии и эпилептиформных расстройств
Хотя основные проявления заболевания хорошо известны с древности, представления о природе данной патологии вызы¬вают постоянные споры. Этим же обусловлены сложности, возникающие при попытке создания классификации эпилепти¬ческих расстройств. Со времен Клавдия Галена (I век н.э.) в работах многих авторов проводится разделение эпилепсии на идиопатическую (генуинную, эпилептическую болезнь) и симптоматическую (вторичную, обусловленную опреде¬ленными органическими заболеваниями мозга и внутренних органов). Предлагалось выделять различные формы заболева¬ния в соответствии с ведущим этиологическим фактором: трав¬матическую, алкогольную, психогенную эпилепсию. В по¬следующем было показано патогенетическое сходство эпилеп¬тических проявлений вне зависимости от причины их возник-новения, однако большинство исследователей подчеркивают практическую значимость выведения за рамки эпилепсии эпи- лептиформных синдромов при таких заболеваниях, как опухоли, прогрессивный паралич, болезнь Альцгеймера и др.
В работах английского невропатолога Дж. X. Джексона (1835—1911) было проведено подробное описание самых раз¬личных эпилептиформных пароксизмов. Ему же принадлежит и идея о разделении припадков на судорожные и бессудорож¬ные. Такое деление до сих пор имеет существенное значение для выработки правильной терапевтической тактики, однако врачи нередко наблюдают сочетание разных типов пароксизмов у одного больного и их изменение под воздействием терапии.
Большое значение для понимания эпилептических механиз¬мов имели работы В. Пенфилда и X. Джаспера (1954), пока¬завших связь между эпилептической симптоматикой и очаговы¬ми органическими поражениями мозга (кистами, посттравма¬тическими и постгеморрагическими рубцами и пр.). В ряде случаев авторам не удалось выявить какого-либо очага в моз¬ге. Это дало им основание разделить эпилепсию на фокальную (локальную, парциальную, очаговую) и генерализованную (ге- нуинную). В зависимости от локализации эпилептогенного очага была описана эпилепсия височная, диэнцефальная и дру¬гие варианты заболевания.
Важное значение для понимания природы эпилептической патологии имели работы Ж. Фальре (1860), описавшего харак-терные для данного заболевания изменения личности и прояв¬ления нарастающего эпилептического дефекта. Но дальнейшие наблюдения показали, что такого рода изменения иногда обна¬руживаются и у больных без припадков. Это позволило выде¬лить особую форму — «эпилепсия без эпилепсии». В класси¬ческих работах Э. Крепелина (1911, 1913) изменения личности рассматриваются как облигатная первичная симптоматика забо¬левания, часто предшествующая появлению пароксизмов. Мно¬гие современные эпилептологи считают изменения личности типичным, но не обязательным признаком заболевания.
Систематика эпилепсии в МКБ-10 основана на характерис¬тике преобладающего типа пароксизмов (см. раздел 11.1 и табл. 11.1). Учитывается также идиопатический или симпто¬матический характер припадков. В частности, выделяются следующие классы:
G40.0 — фокальная идиопатическая эпилепсия с судорож¬ными припадками (детская эпилепсия с локали¬зацией очага в височной или затылочной облас¬ти)
G40.1 — фокальная симптоматическая эпилепсия с присту¬пами без выключения сознания (или вторично-ге- нерализованными приступами) G40.2 — фокальная симптоматическая эпилепсия с суме¬речным помрачением сознания G40.3 — генерализованная идиопатическая эпилепсия (мио- клонус-эпилепсия, пикнолепсия, семейные нео- натальные судороги, первично-генерализованные приступы по типу grand mal) G40.4 — другие синдромы генерализованной эпилепсии (са- лаамов тик, синдром Леннокса—Гасто, синдром Уэста)
G40.5 — особые эпилептические синдромы (кожевников- ская эпилепсия; эпилепсия, связанная с приемом алкоголя, лекарственных средств, лишением сна, массивной психотравмой, эндокринопатией) G40.6 — припадки grand mal неуточненные (возможно, в
сочетании с petit mal) G40.7 — припадки petit mal неуточненные (без grand mal) G40.8 — припадки, не отнесенные ни к фокальным, ни к
генерализованным G40.9 — эпилепсия неуточненная.
17.2. Клинические проявления и течение заболевания
Распространенность эпилепсии составляет 0,3—0,6 % населе¬ния. Мужчины заболевают несколько чаще, чем женщины (возможно, в связи с большей склонностью к травматизму). Возраст возникновения заболевания в 83 % случаев менее 30 лет, пик заболеваемости приходится на возраст от 5 до 15 лет. Непосредственному появлению эпилептических припадков предшествуют неспецифические жалобы и чувство недомога¬ния, которые иногда обозначают как продромальный период заболевания. В качестве продромальных явлений, возникаю¬щих задолго до манифестации заболевания, описывают единич¬ные приступы судорожных (миоклонических) и бессудорожных пароксизмов, возникающих на фоне экзогенной вредности (инфекционная лихорадка, патологическая реакция на привив¬ку, испуг, зубная боль и лечение у стоматолога, пребывание в духоте, перегрев на солнце). Другими частыми феноменами являются приступообразно возникающие головные боли и рас¬стройства сна (стереотипные кошмарные сновидения, сного- ворение и снохождение, вздрагивания во время сна).
У большинства больных незадолго до начала болезни наблю¬даются чувство утомления (астения) и снижение работоспособ-ности.
Наиболее яркое проявление болезни — самые разнообраз¬ные эпилептические припадки (они подробно опи-саны в разделе 11.1). Появление первого припадка может быть спровоцировано приемом алкоголя, психотравмой, соматичес¬ким заболеванием, однако в дальнейшем припадки следуют не¬зависимо от такого рода триггерного фактора. В остром пе¬риоде травмы головы редко наблюдается возникновение эпи¬лепсии, обычно припадки развиваются через несколько меся¬цев или даже лет после травмы. Частота припадков различна — от нескольких в течение года (редкие припадки) до неодно¬кратно возникающих в течение дня. В процессе развития бо¬лезни частота припадков обычно нарастает.
Проявления эпилептических припадков крайне полиморф¬ны. Наряду с большими судорожными припадками (grand mal) наблюдаются бессудорожные пароксизмы (малые припадки, психосенсорные припадки, дисфории, сумеречные помрачения сознания). Сознание в момент припадка может отсутствовать (например, кома, развивающаяся в момент большого судорож¬ного припадка) или имеет место разная степень его помраче¬ния (например, при амбулаторных автоматизмах). Амнезия после припадка может быть полной (при petit mal и grand mal, сумеречном состоянии), частичной (при психосенсорных при¬падках, особых состояниях сознания) или вообще отсутство¬вать (при дисфории). При фокальных (парциальных) припад¬ках возникновению пароксизма предшествует аура, симптома¬тика которой может указывать на локализацию эпилептогенно- го очага. Описываются самые различные проявления ауры — от отдельных двигательных актов, резких колебаний настрое¬ния, до сложных действий и сенсорных или идеаторных явле¬ний (галлюцинаций, висцеральных ощущений, наплыва или остановки мыслей). У одного и того же больного обычно на¬блюдается лишь один повторяющийся тип ауры. При генера¬лизованных пароксизмах никаких предшественников или ауры припадка не отмечается.
Самые частые варианты эпилептических пароксизмов — ге¬нерализованные тонико-клонические судорожные припадки (grand mal) и абсансы (petit mal); они составляют около 65 % всех случаев эпилепсии. Эквивалентами судорожных припад¬ков являются приступы с различными вариантами сумеречно¬го помрачения сознания (амбулаторными автоматизмами, трансами, фугами, сомнамбулизмом) и психосенсорные при¬падки (особые состояния сознания). Психосенсорные припад¬ки обычно соответствуют парциальным (фокальным) пароксиз¬мам. Многие авторы рассматривают их как аналог ауры, пос¬ле которой не развился судорожный припадок. Психические переживания в этот момент могут быть удивительно необыч¬ными. Нередко приходится проводить дифференциальную ди¬агностику с шизофренией. Так, проявлением особых состоя¬ний сознания могут быть разнообразные эмоциональные рас¬стройства (дисфория, эйфория, экстаз, тревога и страх), сен¬сорные явления (галлюцинации, нарушения схемы тела, вис¬церальные ощущения, сходные с сенестопатиями), состояния дереализации и деперсонализации (например, приступы deja vu и jamais vu), расстройства мышления (остановка и наплы¬вы мыслей, хаотические воспоминания, чувство овладения и воздействия), импульсивные влечения (дипсомания, пирома¬ния, дромомания). В отличие от судорожных припадков и сумеречных состояний амнезия при особых состояниях созна¬ния не бывает полной.
Эпилептический статус — повторяющиеся на фоне коматозного состояния большие судорожные припадки. При типичном течении эпилепсии такое состояние возникает ред¬ко (обычно вследствие дополнительных внешних вредностей или внезапной отмены противосудорожных средств (см. раз¬дел 25.5).
Важная особенность эпилепсии — повторяемость и стерео¬типность психопатологических проявлений заболевания. У большинства больных наблюдается лишь один тип пароксиз¬мов. Иногда при прогрессировании заболевания к характерно¬му для больного типу припадка добавляется второй или тре¬тий вариант пароксизмов, который также становится типич¬ным. Разнообразие пароксизмов обычно является плохим про¬гностическим признаком и свидетельствует о малой курабель- ности заболевания.
Негативная симптоматика при эпилепсии выражается в на¬растающем изменении личности и наблюдающемся в исходе болезни мнестико-интеллектуальном дефекте. Преобла¬дающими чертами характера становятся медлительность, вяз-кость, торпидность в сочетании с раздражительностью, взрыв¬чатостью, эгоцентризмом. Торпидность проявляется в утриро¬ванной педантичности, мелочности, требовательности к окру¬жающим, иногда злопамятности. Больные аккуратны, очень любят чистоту и порядок; раздражаются, если их вещи лежат не на привычных местах. Порученную работу выполняют кро¬потливо, чрезвычайно тщательно. Речь изобилует ненужными подробностями. Больной говорит тягуче, медленно, с трудом меняет тему разговора, стремится вернуться к вопросу, кото¬рый, по его мнению, не был достаточно полно обсужден. Страдающие эпилепсией пациенты характеризуются также не¬которой приземленностью интересов. Стремятся быть подчер¬кнуто вежливыми с вышестоящими. Иногда это выражается в грубой лести и заискивании. С подчиненными им людьми бывают жестокими, деспотичными, требуют от них точного исполнения своих распоряжений.
Больные постоянно декларируют стремление поступать в со¬ответствии с законом, моралью, правилами распорядка и дис-циплины, хотя в действительности могут нарушать эти прави¬ла, преследуя свои цели. Любое ущемление их интересов, от-ступление от выработанного ими порядка вызывает раздраже¬ние, негодование, порой гнев и агрессию. Они долго помнят о полученной обиде и при удобном случае стараются отомстить.
У некоторых больных в результате неблагоприятного тече¬ния заболевания формируется эпилептическое (кон-центрическое) слабоумие [F02.8]. Снижается уровень суждений, уменьшается словарный запас (олигофазия), речь изобилует стандартными оборотами. Пациент теряет способ¬ность отличать главное от второстепенного. Конкретно-описа-тельный характер мышления выражается в потере способности понимать скрытый смысл пословиц и поговорок. Интересы больных ограничиваются узким кругом их бытовых потребнос¬тей, много внимания они уделяют своей болезни. Проявляют капризность, ипохондричность; иногда, ссылаясь на тяжесть болезни, пытаются получить некоторые преимущества. Льсти¬вость больных становится особенно нелепой. Они навязчиво извещают врачей о любых нарушениях дисциплины в отделе¬нии, часто используют уменьшительно-ласкательные оконча¬ния («Видите, доктор, какие неполадочки! И простынка гряз¬ненькая, и одеяльце старенькое, и подушечка никудышнень- кая...»). Резко снижается память, хотя сведения, имеющие для больных особое значение, они помнят достаточно хорошо. Заметно меняется внешний облик больных: отмечаются неко¬торая пастозность лица, отечность вокруг глаз. Глаза прищу¬рены, мимика бедная. В. Ф. Чиж (1900) описал особый, тускло-металлический, напоминающий оловянный блеск глаз у слабоумных эпилептиков.
Эпилептические психозы — относительно редкое проявление заболевания: по данным разных авторов, они воз-никают у 2—5 % больных. Считается, что при длительном течении болезни вероятность возникновения психоза возраста¬ет. Более характерны для эпилепсии острые психозы. Клини¬ческие проявления их крайне разнообразны. Примером остро¬го эпилептического психоза является сумеречное помрачение сознания с продуктивной психотической симптоматикой (воз-буждение, бред, галлюцинации, агрессия). Сумеречное по¬мрачение сопровождается полной амнезией всего периода пси¬хоза (клинический пример, иллюстрирующий подобный вари¬ант психоза, приведен в разделе 10.2.4). Однако при эпилеп¬сии могут наблюдаться и пароксизмально возникающие пси¬хозы, содержание которых остается в памяти больного. Обыч¬но они сопровождаются довольно фантастическими пережива¬ниями, напоминающими онейроид (нередко религиозного со¬держания), или проявляться несистематизированным бредом преследования, отдельными слуховыми и зрительными галлю¬цинациями, иллюзиями, иногда психическим автоматизмом. От шизофренических психозов подобные приступы отличают¬ся внезапным началом и малой продолжительностью (от полу¬часа до суток), стереотипностью. Психозы могут возникнуть после типичного судорожного припадка, предшествовать ему или развиваться независимо от возникновения припадков. Хро¬нические психозы — еще более редкое явление. Преобладает бред бытового содержания, иногда религиозный, реже наблю¬дается бред воздействия. Депрессия у больных эпилепсией нередко сочетается с брюзжанием, недовольством, раздраже¬нием, иногда злобой. Дифференциальная диагностика данно¬го типа психозов от шизофрении иногда вызывает значитель¬ные трудности.
.
К наиболее злокачественным вариантам болезни относят синдром Уэста, возникающий на первом году жизни (чаще у мальчиков), проявляющийся пароксизмами в виде спазмов и кивков и задержкой психического развития, а также синдром Леннокса—Гасто, развивающийся у детей 1—8 лет, выражаю¬щийся парциальными и генерализованными атипичными (то-ническими, атоническими, миоклоническими) судорогами. Нередко возникновение данных расстройств связано с предше¬ствующим органическим поражением мозга. Ювенильная миок- лонус-эпилепсия, возникающая в пубертатном возрасте и про¬являющаяся абсансами и генерализованными судорожными припадками, напротив, хорошо поддается лечению.
17.3. Этиология и патогенез
В большинстве случаев эпилепсию рассматривают как поли- этиологичное заболевание. У больных значительно чаще, чем в среднем в популяции, в анамнезе можно обнаружить рожде¬ние в условиях патологически протекавших беременностей и родов у матери, тяжелые инфекционные заболевания, травмы головы и другие экзогенные трудности. В. Пенфилд и Т. Эрик- сон (1949) считали черепно-мозговую травму основной причи¬ной эпилепсии, А. И. Болдырев (1984) находил большое ко¬личество случаев заболевания, вызванных инфекционными болезнями. Вместе с тем установить непосредственную связь с каким-либо экзогенным фактором не всегда представляется возможным, поскольку начало заболевания может быть отстав¬лено от первичного поражения мозга на несколько месяцев и даже лет. Кроме того, в большом проценте случаев даже тя¬желые травмы мозга протекают без последующего развития эпилептической симптоматики, что не позволяет связать тя¬жесть органического повреждения мозга и вероятность возник¬новения эпилепсии. Важно отметить, что даже при самом тщательном сборе анамнеза не менее чем в 15 % случаев тако¬вых установить не удается.
Достаточно противоречивые точки зрения существуют и от¬носительно наследственной передачи эпилепсии. Известно, что среди ближайших родственников больных эпилепсией за¬болеваемость выше, чем в популяции (около 4 %); конкордан¬тность у однояйцовых близнецов в несколько раз превышает таковую у разнояйцовых (по данным М. Е. Вартаняна, 48 % и 10 % соответственно). Однако семейные случаи заболевания редки. Примером семейного наследования может быть синд¬ром доброкачественных неонатальных судорог. Фактически можно говорить только о передаче наследственной предраспо¬ложенности к заболеванию. В среднем вероятность рождения ребенка, страдающего эпилепсией, у здоровых родителей со¬ставляет только 0,5 %.
Во многом неясным остается и патогенез заболевания. Связь судорог с локальным органическим Рубцовым процессом в мозге («эпилептогенным очагом») можно установить лишь при парциальных припадках. При генерализованной судорож¬ной активности очагов в мозге обнаружить не удается. Возник¬новение судорог нередко связывают с изменениями в общих обменных процессах в организме и мозге. Так, факторами, провоцирующими припадки, считают накопление ацетилхоли- на в мозге, увеличение концентрации ионов натрия в нейро¬нах, нарастающий алкалоз. Эффективность при эпилепсии средств, увеличивающих активность ГАМК-рецепторов, указы¬вает на роль дефицита ГАМК в возникновении судорог. В последние годы находят тесную взаимосвязь между обменом ГАМК, глутаминовой кислоты и миграцией ионов натрия в нейроне, что позволяет считать нарушения в этой системе одной из причин припадков. В качестве одного из механиз¬мов действия противоэпилептических средств называют их спо¬собность вызывать дефицит фолиевой кислоты, однако введе¬ние в организм фолиевой кислоты извне обычно не приводит к учащению пароксизмов.
17.4. Дифференциальная диагностика
Диагностика эпилепсии при наличии описанной выше симп¬томатики не представляется сложной (особенно специфичны для заболевания изменения личности, а также абсансы и дру¬гие малые припадки). Трудности возникают при позднем на¬чале заболевания, слабой выраженности изменений личности, отсутствии типичных припадков. Особенно сложна диагности¬ка эпилептических психозов. Важнейшим методом выявления эпилептиформной активности является электроэнцефалография (см. раздел 2.3). О снижении порога судорожной готовности свидетельствует наличие на ЭЭГ разрядов высокоамплитудных острых или медленных волн, пароксизмально возникающих пиков и комплексов «пик—волна». Однако следует учитывать, что некоторые из этих феноменов могут наблюдаться и у 5— 20 % совершенно здоровых людей. Поэтому метод электро¬энцефалографии предназначен в первую очередь для подтвер¬ждения клинического диагноза, анализа эффективности тера¬пии, а также для выявления признаков локального поражения мозга.
Наличие типичных эпилептических (эпилептиформных) припадков само по себе не является безусловным признаком эпилептической болезни. А. И. Болдырев (1984) предлагает различать собственно эпилептическую болезнь, эпилептический синдром и эпилептические реакции.
Эпилептический синдром отличается стойкостью и повторяе¬мостью припадков, он характерен для многих органических заболеваний головного мозга. Так, появление пароксизмов (припадков, сумеречных состояний, психосенсорных рас¬стройств) в возрасте более 30 лет нередко бывает первым про¬явлением внутричерепных опухолей и других объемных процес¬сов в мозге (кист, гематом, цистицеркоза). Причиной эпилеп- тиформных припадков могут быть внемозговые гормонально ак¬тивные опухоли (инсулома). Эпилептические припадки неред¬ко появляются на поздних этапах течения сифилиса мозга и прогрессивного паралича, церебрального атеросклероза, болез¬ни Альцгеймера. Данные заболевания требуют других подхо¬дов к терапии и имеют отличный от эпилепсии прогноз.
Эпилептические реакции возникают эпизодически, тесно свя¬заны с действием внешнего патогенного фактора, при отсут¬ствии этого фактора могут никогда больше на повториться. Специального противоэпилептического лечения в этом случае на требуется. Примером эпилептических реакций могут быть фебрильные судороги у детей, эпизодически возникающие на фоне абстинентного синдрома припадки у больных алкоголиз¬мом, припадки на фоне эклампсии. Припадки могут быть вы¬званы также элекгротравмой, промышленной интоксикацией (свинцом, органическими растворителями, фосфорорганичес- кими веществами), приемом некоторых лекарственных средств (камфора, бромкамфора, коразол, бемегрид, кетамин, про- зерин и другие ингибиторы холинэстеразы) или внезапной отменой некоторых препаратов (прекращение приема барбиту¬ратов).
В случае внезапной потери сознания с судорогами врач должен дифференцировать эпилептический припадок от таких опасных для жизни состояний, как остановка сердца и состояние асфиксии. При этих состояниях также неред-ко наблюдаются мочеиспускание и цианоз. Причиной асфик¬сии у больного эпилепсией может быть аспирация во время припадка рвотных масс или кусочка искусственной челюсти. Отсутствие своевременной помощи в этом случае приведет к смерти больного.
От эпилептических следует отличать истерические припадки (см. раздел 11.3). Для последних характерна демонстративность поведения. В отличие от эпилептических приступов они край¬не полиморфны, лишены строгой фазности и стереотипности. Нужно только помнить о том, что у больных эпилепсией на фоне психотравм также могут наблюдаться истерические при¬падки. -
17.5. Лечение и профилактика
В большинстве случаев заболевание протекает хронически и полного излечения добиться невозможно. Терапевтические мероприятия направлены на уменьшение частоты припадков, смягчение личностных изменений и купирование эпилептичес¬ких психозов.
Важнейшим средством профилактики пароксизмов при эпи¬лепсии является постоянный прием противосудорожных средств (см. раздел 15.1.7). При назначении медикаментозного лече¬ния следует придерживаться нескольких важных принципов. Прежде чем назначить лекарства, необходимо убедиться в пра¬вильности поставленного диагноза, поскольку в случае ошиб¬ки невозможно сразу же отменить назначенный препарат. Ле¬чение противосудорожными средствами должно проводиться непрерывно в течение многих лет (обычно всю жизнь). Лю¬бые изменения в терапии осуществляют с большой осторож¬ностью, постепенно. Уменьшение дозы или отмена препарата возможны только после длительного (не менее 3 лет) полного отсутствия каких-либо пароксизмов и осуществляются крайне постепенно (в течение года), поскольку резкая отмена препа¬рата ведет к обострению заболевания, иногда к возникнове¬нию эпилептического статуса (см. раздел 25.5).
Лекарственные средства подбираются с учетом формы па¬роксизмов (барбитураты, дифенин и хлоракон — при больших припадках, этосуксимид, триметин — при малых). При соче¬тании нескольких вариантов припадков и их эквивалентов на¬значают средства широкого спектра действия (карбамазепин, соли вальпроевой кислоты, ламиктал). Доза устанавливается в процессе ее постепенного повышения. Эффективность лекар¬ства определяется клинически, а также по данным ЭЭГ. При неэффективности выбранного средства его пытаются заменить веществом со сходным спектром, но имеющим другое хими¬ческое строение. Прежде довольно часто использовались соче¬тания нескольких противосудорожных средств, в последние годы все чаще рекомендуется монотерапия, поскольку при комбинировании нередко снижается суммарная эффективность лечения и повышается частота побочных эффектов.
Поскольку противосудорожные средства принимаются дли¬тельное время, на фоне терапии нередко возникают осложне¬ния и побочные эффекты. Почти все противоэпилептические средства способны вызвать дефицит фолиевой кислоты, мно¬гие обладают гепатотоксичностью (вальпроаты, барбитураты), некоторые могут стать причиной лейкопении и агранулоцитоза (триметин, этосуксимид, карбамазепин). Довольно часто отме¬чаются кожные высыпания (при приеме карбамазепина и дифе- нина). При приеме дифенина нередко возникают косметичес¬кие дефекты (гирсутизм и гиперплазия десен). Многие проти¬восудорожные средства оказывают седативный эффект, вызыва¬ют вялость, головокружение, затруднения концентрации вни¬мания (барбитураты, карбамазепин, бензодиазепины и др.).
Используются и неспецифические способы профилактики припадков. Так, при эпилепсии бывает полезен прием средств, потенцирующих ацидоз (диакарб). Широко назначают ноотро- пы (лучше энцефабол и пикамилон, детям — глутаминовая кислота) и витамины (особенно группы В). Проводят курсы инъекций сульфата магния. В диете рекомендуют придержи¬ваться ограничения соли и жидкости. Показана польза диеты, богатой жирами, но со сниженным количеством белков. Боль¬ным эпилепсией следует избегать тяжелой физической нагруз¬ки (сопровождающейся гипервентиляцией), работы в ночную смену, чрезмерной инсоляции. Категорически запрещены употребление алкоголя, вождение транспорта, работа с дви¬жущимися механизмами, на высоте и на воде.
Для смягчения личностных изменений применяют карбама¬зепин (тегретол, финлепсин). Данное средство эффективно снижает выраженность дисфорических эпизодов, уменьшает раздражительность, сглаживает явления депрессии. В некото¬рых случаях показаны мягкие нейролептики из группы коррек¬торов поведения (неулептил, сонапакс, этаперазин). При тре¬воге нередко назначают бензодиазепины. Некоторые из них удачно сочетают в себе анксиолитический и противосудорож- ный эффект (клоназепам, клобазам, клоразепат).
Для купирования острых эпилептических психозов применя¬ют мощные нейролептики с седативным эффектом (аминазин, тизерцин, галоперидол, дроперидол, триседил). При хрони¬ческих психозах назначают средства с преобладающим воздей¬ствием на продуктивную психотическую симптоматику (триф- тазин, галоперидол). Следует учитывать, что длительный при¬ем мощных нейролептиков может ухудшать течение эпилепсии.
В момент возникновения эпилептического припадка вводить какие-либо противосудорожные средства не следует, так как и без лечения судороги проходят и сознание восстанавливает¬ся через 1—2 мин. Необходимо лишь предупредить получение травм (при падении и т.п.). Если припадок развился впервые в жизни, важно выяснить его причину, поэтому следует со¬брать анамнестические сведения и убедить больного в необхо¬димости последующего специального обследования (осмотр не¬вропатолога, запись ЭЭГ, М-эхо, рентгенография черепа, возможно КТ и МРТ).